Papers - SUZUKI Tsukasa
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Metabolic abnormalities induced by mitochondrial dysfunction in skeletal muscle of the renal carcinoma Eker (TSC2+/-) rat model. Reviewed
Aizawa Y, Shirai T, Kobayashi T, Hino O, Tsujii Y, Inoue H, Kazami M, Tadokoro T, Suzuki T, Kobayashi K, Yamamoto Y.
Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 80 ( 8 ) 1513 - 1519 2016.08
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
結節性硬化症の原因遺伝子が片アレル変異した、腎癌モデルラットが癌のみならず糖代謝が変動している原因として骨格筋のミトコンドリアの異常であることを示した。
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メタボローム解析法を用いたコーヒー摂取が代謝変動を介してEkerラットの腎腫瘍形成に及ぼす影響の解析 Reviewed
白井 智美, 影山 洋平, 佐藤 拓也, 柳楽 大気, 相澤 有美, 志賀 孝宏, 田所 忠弘, 鈴木 司, 小林 謙一, 山本 祐司
日本食生活学会誌 27 ( 1 ) 49 - 56 2016.07
Language：Japanese Publishing type：Research paper (scientific journal)
腎癌モデルラットにコーヒーを摂取させ、その代謝がどのように変化するのかを網羅的に解析して示した他に、本モデルラットに抗腫瘍効果がある可能性を示した。
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High dietary fat-induced obesity in Wistar rats and type 2 diabetes in nonobese Goto-Kakizaki rats differentially affect retinol binding protein 4 expression and vitamin A metabolism. Reviewed
Shirai T, Shichi Y, Sato M, Tanioka Y, Furusho T, Ota T, Tadokoro T, Suzuki T, Kobayashi K, Yamamoto Y.
Nutrition Research 36 ( 3 ) 262 - 270 2016.03
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
脂肪細胞から分泌されるRBP4がインスリン抵抗性によって惹起されることを食餌性肥満モデルラットと非肥満型糖尿病モデルラットを用いて初めて明らかにするとともに、このRBP4の変化によりビタミンA代謝変動も連動することを示した。
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トリプトファン代謝中間産物キノリン酸の蓄積は腎糸球体濾過能を低下させる Reviewed
小林 謙一, 友永 省三, 藤田 萌, 飯塚 宏和, 伊勢 瑛, 後藤 圭太, 瀬崎沙織, 武井 史郎, 福岡 伸一, 佐々木 隆造, 柴田 克己, 鈴木 司, 山本 祐司
アミノ酸研究 9 ( 2 ) 2016.03
Language：Japanese Publishing type：Research paper (scientific journal)
キノリン酸の体内蓄積が、腎間質細胞の線維化とエリスロポエチン産生能の低下を惹起するという腎機能障害に加え、糸球体濾過能の低下とも関係していることを見出した。
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アルファ化玄米が肥満モデルラットにおける血中コレステロール値に及ぼす影響 Reviewed
小林 謙一, 山岸 彩乃, 中川 徹, 前田 雪恵, 伊藤 有紗, 山田 千春, 徳永 洸貴, 藤田 沙也, 鈴木 司, 辻井 良政, 髙野 克己, 山本 祐司
日本食品保蔵科学会誌 42 ( 1 ) 3 - 8 2016.01
Language：Japanese Publishing type：Research paper (scientific journal)
肥満モデルラットにアルファ化玄米を摂取させ、栄養評価を行ったところ、血中コレステロールや肝臓中コレステロールの低下能があることを示すとともに、その要因の一つとして肝臓中のコレステロール代謝関連酵素遺伝子の発現量の変化であることを明らかとした。
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The tuberous sclerosis complex model Eker (TSC2+/-) rat exhibits hyperglycemia and hyperketonemia due to decreased glycolysis in the liver. Reviewed
Aizawa Y, Shirai T, Kobayashi T, Hino O, Tsujii Y, Inoue H, Kazami M, Tadokoro T, Suzuki T, Kobayashi K, Yamamoto Y.
Archives of Biochemistry and Biophysics 590 48 - 55 2016.01
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
結節性硬化症の原因遺伝子が片アレル変異した、腎癌モデルラットが癌を形成するのみならず、血中の糖やケトン体が高いことを明らかにするとともに、その要因として肝臓中の解糖系が抑制されるためであることを示した。
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オリーブ葉由来ヒドロキシチロソール蛍光化誘導物を用いた細胞内動態解析法について Reviewed
小林 謙一, 茂木 裕暉, 高橋 明日香, 相澤 有美, 鈴木 司, 山本 祐司
日本食品保蔵科学会誌 42 ( 1 ) 23 - 28 2016.01
Language：Japanese Publishing type：Research paper (scientific journal)
ポリフェノールの一種であるオリーブ葉由来のヒドロキシチロソールが細胞内にてどのような局在を示すか明らかにするために、ヒドロキシチロソールに蛍光物質であるFITCを融合させ、これを用いて細胞内の局在性を観察することに成功した。
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Vitamin B₁₂ deficiency-induced increase of osteoclastic bone resorption caused by abnormal renal resorption of inorganic phosphorus via Napi2a. Reviewed
Shiga T, Kimira Y, Mano H, Kawata T, Tadokoro T, Suzuki T, Yamamoto Y.
Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 80 ( 3 ) 510 - 513 2015.10
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
ビタミンB12が欠損すると血中のリン濃度が上昇することや、その要因としてリンの再吸収を行うNapi2aと呼ばれるトランスポーターが細胞膜上に留まっていることを示すとともに、骨の形態にも影響を及ぼすことを示した。
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Elevation of urinary methylmolonic acid induces the suppression of megalin-mediated endocytotic cycles during vitamin B12 deficiency. Reviewed
Shiga T, Kawata T, Furusho T, Tadokoro T, Suzuki T, Yamamoto Y.
Biochemical and Biophysical Research Communications 465 ( 2 ) 206 - 212 2015.09
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
ビタミンB12欠損によって上昇する尿中のメチルマロン酸が近位尿細管のメガリンと呼ばれる受容体を抑制させ、尿中の栄養物質の再吸収を抑制するメカニズムを示した。
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Inhibition of AMPK catabolic action by GSK3. Reviewed
Suzuki T, Bridges D, Nakada D, Skiniotis G, Morrison SJ, Lin JD, Saltiel AR, Inoki K.
Molecular cell. 50 ( 3 ) 407 - 419 2013.05
Authorship：Lead author Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
細胞内のエネルギーセンサーとして働く酵素のAMPKがGSK3によってリン酸化修飾を受け、不活性化されることを示した他に、この一連の作用がインスリンによって制御されることを明らかにした。
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Growth-Dependent Podocyte Failure Causes Glomerulosclerosis. Reviewed
Fukuda A, Chowdhury MA, Venkatareddy MP, Wang SQ, Nishizono R, Suzuki T, Wickman LT, Wiggins JE, Muchayi T, Fingar D, Shedden KA, Inoki K, Wiggins RC.
Journal of the American Society of Nephrology. 23 ( 8 ) 1351 - 1361 2012.08
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
ポドサイトがmTORC1経路を介した成長シグナルに反応して糸球体房の成長と一致しないと、タンパク尿、糸球体硬化症、末期腎不全への進行の引き金となることを示した。体重を減らし、糸球体の成長を抑えることは、末期腎不全への進行を遅らせたり、予防したりするための有用な補助的治療法となりうることを示した。
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Ume6 transcription factor is part of a signaling cascade that regulates autophagy.
Bartholomew CR,Suzuki T,Du Z,backues SK,Jin M,Lynch-Day Ma,Umekawa M,Kamath A,Zhao M,Xie Z,Inoki K,Klionsky DJ
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 ( 28 ) 2012.07
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
ATG8転写を負に制御する因子としてUme6を同定した。Ume6は、Sin3とRpd3を含むヒストン脱アセチル化酵素複合体とともに、Atg8レベルを制御することを示した。また、同様の制御機構が哺乳類細胞にも存在することを示し、このプロセスは高度に保存されていることがわかった。
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Spatial regulation of the mTORC1 system in amino acids sensing pathway.
Suzuki T,Inoki K.
Acta biochimica et biophysica Sinica. 43 ( 9 ) 2011.09
Authorship：Lead author Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
栄養代謝に重要な役割を示すmTORC1経路が細胞内の栄養状態を感知して活性化する仕組みについて総合的に論じた。
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Redox regulates mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) activity by modulating the TSC1/TSC2-Rheb GTPase pathway.
Yoshida S,Hong S,Suzuki T,Nada S,Mannan AM,Wang J,Okada M,Guan KL,Inoki K.
The Journal of biological chemistry. 286 ( 37 ) 2011.09
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
結節性硬化症原因遺伝子産物であるTSC複合体が、レドックス感受性の高いmTORC1の制御に重要な役割を果たしていることを示し、TSC複合体が阻害されると、リソソーム以外の場所でmTORC1が活性化されることを示した。
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mTORC1 activation in podocytes is a critical step in the development of diabetic nephropathy in mice.
Inoki K,Mori H,Wang J,Suzuki T,Hong S,Yoshida S,Blattner SM,Ikenoue T, Ruegg MA,Hall MN,Kwiatkowski DJ,Rastaldi MP,Huber TB,Kretzler M,Holzman LB,Wiggins RC,Guan KL.
The Journal of clinical investigation. 121 ( 6 ) 2011.06
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
ポドサイトにおけるmTORC1の活性化が糖尿病性腎症を誘発する重要なイベントであることを示し、ポドサイトのmTORC1活性を低下させることが、糖尿病性腎症を予防するための治療戦略として期待できることを示した。
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Phosphorylated hamartin-Hsp70 complex regulates apoptosis via mitochondrial localization.
Inoue H,Uyama T,Suzuki T,Kazami M,Hino O,Kobayashi T,Kobayashi K,Tadokoro T,Yamamoto Y.
Biochemical and biophysical research communications. 391 ( 1 ) 2010.01
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
結節性硬化症原因遺伝子産物であるTSC1はミトコンドリアに局在してアポトーシスを阻害し、自身のリン酸化とHsp70との結合がアポトーシスの促進に必要であることを示した。
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Hamartin-Hsp70 interaction is necessary for Akt-dependent tuberin phosphorylation during heat shock.
Inoue H,Ndong M,Suzuki T,Kazami M,Uyama T,Kobayashi K,Tadokoro T,Yamamoto Y.
Bioscience, biotechnology and biochemistry. 73 ( 11 ) 2009.11
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
結節性硬化症原因遺伝子産物であるTSC1とHsp70は熱ショックに応答して増加し、一方、tuberinはPI3K/Akt経路を介してリン酸化され、その後分解されることを示した。この経路を通じて、TSC1-Hsp70は、AktシグナルをTSC2に伝達する足場タンパク質として重要な役割を果たすことを示した。
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Iron deficiency down-regulates the Akt/TSC1-TSC2/mammalian Target of Rapamycin signaling pathway in rats and in COS-1 cells. Reviewed
Ndong M, Kazami M, Suzuki T, Uehara M, Katsumata S, Inoue H, Kobayashi K, Tadokoro T, Suzuki K, Yamamoto Y.
Nutrition research. 29 ( 9 ) 2009.09
Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
鉄分の欠乏がラットおよびCOS-1細胞のAkt活性を低下させ、mTOR活性の低下につながることを示した。
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変異TSC2とスモールGタンパク質の活性化 (Mutated tumor suppressor gene TSC2 and small-GTP binding protein activity)
山本祐司, 田所忠弘, 鈴木司
生体の科学 59 ( 6 ) 2008.12
Language：Japanese Publishing type：Research paper (scientific journal)
結節性硬化症の原因遺伝子産物であるtuberinの細胞遊走への関与に着目し，分子レベルでのメカニズムについて示し、細胞遊走の新規シグナル経路を明らかにした。
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Tuberous sclerosis complex 2 loss-of-function mutation regulates reactive oxygen species production through Rac1 activation. Reviewed
Suzuki T, Das SK, Inoue H, Kazami M, Hino O, Kobayashi T, Yeung RS, Kobayashi K, Tadokoro T, Yamamoto Y.
Biochemical and biophysical research communications. 368 ( 1 ) 2008.03
Authorship：Lead author Language：English Publishing type：Research paper (scientific journal)
結節性硬化症の原因遺伝子産物であるTSC2の患者由来の変異体において、細胞遊走に関与するRac1の活性を促進させることや、活性酸素種の増加に関与することを示した。