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職名 |
助教 |
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三浦 大樹 (ミウラ ダイキ) MIURA Daiki 助教 |
学内職務経歴 【 表示 ／ 非表示 】
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東京農業大学 応用生物科学部 バイオサイエンス学科 助手
2006年04月 - 2007年03月
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東京農業大学 応用生物科学部 バイオサイエンス学科 助教
2007年04月 - 2017年03月
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東京農業大学 生命科学部 バイオサイエンス学科 助教
2017年04月 - 現在
論文 【 表示 ／ 非表示 】
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Autism-associated ANK2 regulates embryonic neurodevelopment 査読あり
Shotaro Kawano, Masayuki Baba, Hotaka Fukushima, Daiki Miura, Hitoshi Hashimoto, Takanobu Nakazawa
Biochem Biophys Res Commun 605 45 - 50 2022年05月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
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PI3K regulates BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription from the Dbp promoter. 査読あり
Morishita Y, Miura D, Kida S.
Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 29 1 - 10 2016年03月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Dbp遺伝子プロモーターにおけるBMAL1/CLOCKの仲介するサーカディアン転写活性化に対するPI3Kの制御メカニズム解析
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Roles of CREB in the regulation of FMRP by group I metabotropic glutamate receptors in cingulate cortex 査読あり
Hansen Wang, Yoshikazu Morishita, Daiki Miura, Jose R Naranjo, Satoshi Kida, and Min Zhuo
Molecular Brain 5 ( 27 ) e27 - e27 2012年08月
記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
ドミナントアクティブなCREB変異体を過剰発現する成体マウスのACCニューロンにおいてmGluRを活性化した場合、FMRP遺伝子発現量が増加した。一方、シナプス可塑性に関係するDREAM遺伝子については、カルシウムイオン非感受性変異体を過剰発現するマウスにおいて、FMRP遺伝子発現量に変化は観察されなかった。したがって、転写調節因子CREBは、mGluRsを介してFMRP遺伝子の転写を制御することが考えられた。
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Effect of apple polyphenol extract on hepatoma proliferation and invasion in culture and on tumor growth, metastasis, and abnormal lipoprotein profiles in hepatoma-bearing rats. 査読あり
Daiki Miura, Yutaka Miura, Kazumi Yagasaki
Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry 71 ( 11 ) 2743 - 2750 2007年11月
担当区分：筆頭著者 記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
in vitroとin vivoにおいて、ラット腹水肝癌細胞（AH109A）の増殖と浸潤に対するりんごポリフェノール抽出成分（APE）の抑制効果について解析を行った。その結果、APEを経口投与したラット血清は、AH109Aの増殖と浸潤を抑制した。また担癌モデル動物に対するAPE摂取の効果を解析した結果、癌の増殖・転移に対して抑制傾向を示すことが示唆された。さらに、血清中の(VLDL+LDL)-Chの有意な低下が観察された。
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Hydroxymatairesinol and its mammalian metabolite enterolactone reduce the growth and metastasis of subcutaneous AH109A hepatomas in rats 査読あり
Daiki Miura, Niina M. Saarinen, Yutaka Miura, Risto Santti and Kazumi Yagasaki
Nutrition and cancer 58 ( 1 ) 49 - 59 2007年08月
担当区分：筆頭著者 記述言語：英語 掲載種別：研究論文（学術雑誌）
癌細胞の浸潤促進には、活性酸素種が関与していることが考えられる。そこで、化学構造から抗酸化作用が予想されるリグナン成分（HMR）およびその代謝産物（ENL）の肝癌細胞浸潤抑制機構の解析を行った。その結果、HMRとENLは肝癌細胞内の過酸化レベルを低下させることを明らかにした。また、担癌モデル動物に対するHMRとENL摂取の効果を解析した結果、癌の増殖・転移に対して、抑制傾向を示すことが示唆され、さらに脂質代謝異常の改善効果も観察された。
講演・口頭発表等 【 表示 ／ 非表示 】
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環境エンリッチメントがマウス脳機能に与える影響及びその分子メカニズム
秋本祐弥、奥山灯、福島穂高、三浦大樹、中澤敬信
日本薬学会 第142年会 2022年03月
開催年月日： 2022年03月
記述言語：日本語 会議種別：ポスター発表
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胎生期の脳発達における 自閉スペクトラム症関連遺伝子産物ANK2の機能解析 国際会議
河野 翔太郎, 馬場 優志, 福島 穂高, 三浦 大樹, 橋本 均, 中澤 敬信
日本薬学会 第142年会 2022年03月
開催年月日： 2022年03月
記述言語：日本語 会議種別：口頭発表（一般）
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PI3K regulates BMAL1/CLOCK-dependent circadian transcription rhythms 国際会議
Yoshikazu MORISHITA, Daiki MIURA, Satoshi KIDA
The 38th Annual Meeting of the Molecular Biology Society of Japan 2015年12月
開催年月日： 2015年12月
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
開催地：神戸
Circadian transcription rhythms mediated by BMAL1/CLOCK plays essential roles in behavioral and physiological circadian rhythms. Abundant studies have shown that BMAL1/CLOCK-mediated transcription rhythms are generated through positive and negative feedback loops. However, roles and functions of intracellular signal transduction pathways for regulation of BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms are still unclear. To understand this, we have tried to identify intracellular signal transduction pathways that play regulatory roles in BMAL1/CLOCK-mediated transcription. We found that pharmacological inhibition of PI3K dose-dependently impaired circadian expression pattern of Dbp mRNA, a BMAL1/CLOCK-target genes. Knockdown of PI3K catalytic subunit p110β, but not p110α, significantly decreased Dbp mRNA levels. Moreover, the pharmacological inhibition of PI3K blocked the promoter activity of Dbp gene. ChIP analysis showed that the inhibition of PI3K decreased in the recruitment of BMAL1/CLOCK to E-box of Dbp gene. We also found that the inhibition of PI3K blocked hetero-dimerization of BMAL1 with CLOCK. These results suggest that PI3K regulates binding of BMAL1/CLOCK to E-box elements by targeting dimerization of BMAL1 and CLOCK.
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PI3K regulates BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms 国際会議
Yoshikazu MORISHITA, Daiki MIURA, Satoshi KIDA
Biological Oscillators: Design, Mechanism, Function, EMBO | EMBL 2015 Symposia 2015年11月
開催年月日： 2015年11月
記述言語：英語 会議種別：ポスター発表
開催地：EMBL Heidelberg, Germany
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PI3K によるBMAL1/CLOCKを介する時計遺伝子群の発現制御
森下良一、三浦大樹、喜田聡
題38回日本神経科学大会 2015年07月
開催年月日： 2015年07月
記述言語：日本語 会議種別：ポスター発表
開催地：神戸
Circadian transcription rhythms mediated by BMAL1/CLOCK play essential roles in behavioral and physiological circadian rhythms. Abundant studies have shown that BMAL1/CLOCK-mediated transcription rhythms are generated through positive and negative feedback loops. However, roles and functions of intracellular signal transduction pathways for regulation of BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms are still unclear. To understand this, we have tried to identify intracellular signal transduction pathways that play regulatory roles in BMAL1/CLOCK-mediated transcription. We examined effects of various selective inhibitors of intracellular signal transduction pathways on BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms in NIH3T3 cells. Cells were treated with 50% horse serum for 2hrs (serum shock) to induce circadian transcription rhythms, and then examined expression rhythms of BMAL1/CLOCK-target genes. We found that pharmacological inhibition of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) significantly modulated circadian oscillation of mRNA levels for several BMAL1/CLOCK-targeted clock genes. Importantly, the inhibition of PI3K strongly decreased expression levels of Dbp mRNA. Consistently, luciferase reporter assay revealed that the inhibition of PI3K also decreased the activity of Dbp promoter. Moreover, knockdown of PI3K catalytic subunit p110β, but not p110α, using shRNA significantly decreased expression levels of Dbp mRNA. We have further examined mechanisms by which how BMAL1/CLOCK-mediated transcription was modulated by PI3K. Our results using ChIP assay suggested that the inhibition of PI3K blocks binding of BMAL1/CLOCK to E-box sequence. Taken together, we showed that PI3K plays modulatory roles in BMAL1/CLOCK-mediated transcription rhythms.