2020/06/05 更新

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三浦 大樹 (ミウラ ダイキ)

MIURA Daiki

助教

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 東京農工大学 -  博士(農学)

学内職務経歴 【 表示 / 非表示

  • 2006年04月
    -
    2007年03月

    東京農業大学   応用生物科学部   バイオサイエンス学科   助手  

  • 2007年04月
    -
    2017年03月

    東京農業大学   応用生物科学部   バイオサイエンス学科   助教  

  • 2017年04月
    -
    継続中

    東京農業大学   生命科学部   バイオサイエンス学科   助教  

所属学会・委員会 等 【 表示 / 非表示

  • 2001年04月
    -
    継続中
     

    日本農芸化学会

  • 2002年04月
    -
    継続中
     

    日本栄養・食糧学会

資格・免許 【 表示 / 非表示

  • 危険物取扱者(乙種)

論文 【 表示 / 非表示

  • PI3K regulates BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription from the Dbp promoter.

    Morishita Y, Miura D, Kida S.

    Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry   29   1 - 10   2016年03月  [査読有り]

    研究論文(学術雑誌)   共著

    Dbp遺伝子プロモーターにおけるBMAL1/CLOCKの仲介するサーカディアン転写活性化に対するPI3Kの制御メカニズム解析

  • Roles of CREB in the regulation of FMRP by group I metabotropic glutamate receptors in cingulate cortex

    Hansen Wang, Yoshikazu Morishita, Daiki Miura, Jose R Naranjo, Satoshi Kida, and Min Zhuo

    Molecular Brain   5 ( 27 ) e27 - e27   2012年08月  [査読有り]

    研究論文(学術雑誌)   共著

    ドミナントアクティブなCREB変異体を過剰発現する成体マウスのACCニューロンにおいてmGluRを活性化した場合、FMRP遺伝子発現量が増加した。一方、シナプス可塑性に関係するDREAM遺伝子については、カルシウムイオン非感受性変異体を過剰発現するマウスにおいて、FMRP遺伝子発現量に変化は観察されなかった。したがって、転写調節因子CREBは、mGluRsを介してFMRP遺伝子の転写を制御することが考えられた。

    DOI

  • Effect of apple polyphenol extract on hepatoma proliferation and invasion in culture and on tumor growth, metastasis, and abnormal lipoprotein profiles in hepatoma-bearing rats.

    Daiki Miura, Yutaka Miura, Kazumi Yagasaki

    Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry   71 ( 11 ) 2743 - 2750   2007年11月  [査読有り]

    研究論文(学術雑誌)   共著

    in vitroとin vivoにおいて、ラット腹水肝癌細胞(AH109A)の増殖と浸潤に対するりんごポリフェノール抽出成分(APE)の抑制効果について解析を行った。その結果、APEを経口投与したラット血清は、AH109Aの増殖と浸潤を抑制した。また担癌モデル動物に対するAPE摂取の効果を解析した結果、癌の増殖・転移に対して抑制傾向を示すことが示唆された。さらに、血清中の(VLDL+LDL)-Chの有意な低下が観察された。

  • Hydroxymatairesinol and its mammalian metabolite enterolactone reduce the growth and metastasis of subcutaneous AH109A hepatomas in rats

    Daiki Miura, Niina M. Saarinen, Yutaka Miura, Risto Santti and Kazumi Yagasaki

    Nutrition and cancer   58 ( 1 ) 49 - 59   2007年08月  [査読有り]

    研究論文(学術雑誌)   共著

    癌細胞の浸潤促進には、活性酸素種が関与していることが考えられる。そこで、化学構造から抗酸化作用が予想されるリグナン成分(HMR)およびその代謝産物(ENL)の肝癌細胞浸潤抑制機構の解析を行った。その結果、HMRとENLは肝癌細胞内の過酸化レベルを低下させることを明らかにした。また、担癌モデル動物に対するHMRとENL摂取の効果を解析した結果、癌の増殖・転移に対して、抑制傾向を示すことが示唆され、さらに脂質代謝異常の改善効果も観察された。

  • Hypocholesterolemic action of pre-germinated brown rice in hepatoma-bearing rats.

    Daiki Miura, Yukihiko Ito, Aya Mizukuchi, Mitsuo Kise, Hiromichi Aoto and Kazumi Yagasaki

    Life Sciences   79 ( 3 ) 259 - 264   2006年06月  [査読有り]

    研究論文(学術雑誌)   共著

    発芽玄米は胆汁酸の生成を促進すること等により、コレステロールの排泄を促して血中コレステロール値を改善させることが明らかになった。また、発芽玄米の高コレステロール血症抑制機構を検討した。発芽玄米食は、肝臓中のCholesterol 7alpha-hydroxylase活性を上昇させることにより、血中コレステロールから胆汁酸合成を促進させることであることが明らかになった。

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研究発表 【 表示 / 非表示

  • PI3K regulates BMAL1/CLOCK-dependent circadian transcription rhythms

    Yoshikazu MORISHITA, Daiki MIURA, Satoshi KIDA

    The 38th Annual Meeting of the Molecular Biology Society of Japan  (神戸)  2015年12月  -  2015年12月 

    Circadian transcription rhythms mediated by BMAL1/CLOCK plays essential roles in behavioral and physiological circadian rhythms. Abundant studies have shown that BMAL1/CLOCK-mediated transcription rhythms are generated through positive and negative feedback loops. However, roles and functions of intracellular signal transduction pathways for regulation of BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms are still unclear. To understand this, we have tried to identify intracellular signal transduction pathways that play regulatory roles in BMAL1/CLOCK-mediated transcription. We found that pharmacological inhibition of PI3K dose-dependently impaired circadian expression pattern of Dbp mRNA, a BMAL1/CLOCK-target genes. Knockdown of PI3K catalytic subunit p110β, but not p110α, significantly decreased Dbp mRNA levels. Moreover, the pharmacological inhibition of PI3K blocked the promoter activity of Dbp gene. ChIP analysis showed that the inhibition of PI3K decreased in the recruitment of BMAL1/CLOCK to E-box of Dbp gene. We also found that the inhibition of PI3K blocked hetero-dimerization of BMAL1 with CLOCK. These results suggest that PI3K regulates binding of BMAL1/CLOCK to E-box elements by targeting dimerization of BMAL1 and CLOCK.

  • PI3K regulates BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms

    Yoshikazu MORISHITA, Daiki MIURA, Satoshi KIDA

    Biological Oscillators: Design, Mechanism, Function, EMBO | EMBL 2015 Symposia  (EMBL Heidelberg, Germany)  2015年11月  -  2015年11月 

  • PI3K によるBMAL1/CLOCKを介する時計遺伝子群の発現制御

    森下良一、三浦大樹、喜田聡

    題38回日本神経科学大会  (神戸)  2015年07月  -  2015年07月 

    Circadian transcription rhythms mediated by BMAL1/CLOCK play essential roles in behavioral and physiological circadian rhythms. Abundant studies have shown that BMAL1/CLOCK-mediated transcription rhythms are generated through positive and negative feedback loops. However, roles and functions of intracellular signal transduction pathways for regulation of BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms are still unclear. To understand this, we have tried to identify intracellular signal transduction pathways that play regulatory roles in BMAL1/CLOCK-mediated transcription. We examined effects of various selective inhibitors of intracellular signal transduction pathways on BMAL1/CLOCK-mediated circadian transcription rhythms in NIH3T3 cells. Cells were treated with 50% horse serum for 2hrs (serum shock) to induce circadian transcription rhythms, and then examined expression rhythms of BMAL1/CLOCK-target genes. We found that pharmacological inhibition of phosphoinositide 3-kinase (PI3K) significantly modulated circadian oscillation of mRNA levels for several BMAL1/CLOCK-targeted clock genes. Importantly, the inhibition of PI3K strongly decreased expression levels of Dbp mRNA. Consistently, luciferase reporter assay revealed that the inhibition of PI3K also decreased the activity of Dbp promoter. Moreover, knockdown of PI3K catalytic subunit p110β, but not p110α, using shRNA significantly decreased expression levels of Dbp mRNA. We have further examined mechanisms by which how BMAL1/CLOCK-mediated transcription was modulated by PI3K. Our results using ChIP assay suggested that the inhibition of PI3K blocks binding of BMAL1/CLOCK to E-box sequence. Taken together, we showed that PI3K plays modulatory roles in BMAL1/CLOCK-mediated transcription rhythms.

  • PI3KはBMAL1/CLOCKを介する転写制御を正に調節する

    森下良一、三浦大樹、喜田 聡

    日本農芸化学会2015年度大会  (岡山)  2015年03月  -  2015年03月 

    PI3K活性阻害によりCLOCK/BMAL1のEbox配列へのリクルートが阻害されることが示されたため、その原因を解析した。CLOCKとBMAL1は二量体を形成することでEbox配列への結合が可能になることから、CLOCKとBMAL1の二量体形成に対するPI3K活性阻害の影響を、共免疫沈降解析により検討した。その結果、PI3K阻害によりCLOCKと共沈降するBMAL1量が減少した。以上の結果から、PI3KはCLOCK/BMAL1の二量体化を調節することによりCLOCK/BMAL1を介した転写を制御していることが示唆された。

  • PI3K regulates circadian gene expression mediated by BMAL1/CLOCK

    Yoshikazu MORISHITA, Daiki MIURA, Satoshi KIDA

    The 37th Annual Meeting of the Molecular Biology Society of Japan  (横浜)  2014年11月  -  2014年11月 

    NIH3T3細胞においてPI3K活性の薬理学的阻害は、時計遺伝子Dbpのプロモーター活性を顕著に低下させることが観察された。そこで、Dbp遺伝子のEbox配列へのCLOCK/BMAL1のリクルートに対するPI3K阻害剤の影響をChIP解析にて検討した。その結果、PI3K阻害剤により、Ebox配列におけるCLOCKおよびBMAL1の存在量が有意に減少した。したがって、PI3Kは、CLOCK/BMAL1のEbox配列へのリクルートに影響していることが考えられた。

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