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職名 |
教授 |
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美谷島 克宏 (ミヤジマ カツヒロ) MIYAJIMA Katsuhiro 教授 |
学内職務経歴 【 表示 ／ 非表示 】
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東京農業大学 応用生物科学部 食品安全健康学科 准教授
2016年04月 - 2018年09月
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東京農業大学 応用生物科学部 食品安全健康学科 教授
2018年10月 - 現在
所属学協会 【 表示 ／ 非表示 】
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食品安全委員会農薬専門調査会
2016年04月 - 現在
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日本毒性学会
2001年04月 - 現在
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日本毒性病理学会
1992年12月 - 現在
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日本獣医学会
1992年04月 - 現在
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日本組織細胞化学会
2009年10月 - 現在
論文 【 表示 ／ 非表示 】
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OKI Chika, UNO Kinuko, SASASE Tomohiko, TSUTSUI Takahiro, SEKIGUCHI Keita, YAMAGUCHI Ayane, MANDAI Kouhei, SHINOHARA Masami, SUGIMOTO Miki, MAEKAWA Tatsuya, MIYAJIMA Katsuhiro, OHTA Takeshi
Journal of Veterinary Medical Science 87 ( 2 ) 138 - 146 2025年
記述言語：英語 出版者・発行元：JAPANESE SOCIETY OF VETERINARY SCIENCE
<p>Many genetic and environmental factors are involved in the development and progression of diabetic kidney disease (DKD), and its pathology shows various characteristics. Animal models of DKD play an important role in elucidating its pathogenesis and developing new therapies. In this study, we investigated the pathophysiological features of two DKD animal models: <i>db/db</i> mice (background of hyperglycemia) and KK-Ay mice (background of hyperinsulinemia). Male and female mice were fed a high-fat/high-sucrose (HFS) diet for eight weeks. Two mouse models fed the HFS diet showed increases in urinary protein, kidney weight, and glomerular size, but these changes were pronounced in KK-Ay mice. Pathological examination revealed tubulointerstitial fibrosis in KK-Ay mice fed the HFS diet, but not in <i>db/db</i> mice. In addition, fat accumulation was observed in the macula densa of <i>db/db</i> mice and in the glomeruli of KK-Ay mice fed with the HFS diet. In conclusion, an HFS diet exacerbates renal lesions with tubulointerstitial fibrosis in KK-Ay mice, and KK-Ay mice fed an HFS diet are expected to be useful as a DKD model.</p>
DOI： 10.1292/jvms.24-0313
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Ryoke Katsunori, Ishizuka Kana, Yasui Yuzo, Kondo Kazuma, Suzuki-Kemuriyama Noriko, Maekawa Tatsuya, Miyajima Katsuhiro
Fundamental Toxicological Sciences 11 ( 4 ) 159 - 168 2024年
記述言語：英語 出版者・発行元：The Japanese Society of Toxicology
<p>Titin is a giant protein that is specifically expressed in striated muscle and essential for the maintenance of sarcomere structure and function. Recently, the N-terminal fragment of the Titin (N-titin) has been reported to show high levels in human urine in patients with muscular diseases and is expected to serve as a diagnostic biomarker for these diseases. In this study, we examined the utility of N-titin as a biomarker to detect muscle atrophy in mice. Male BALB/c mice (6 weeks of age, n=5 per group) were given 10 mg/L dexamethasone (DEX) dissolved in drinking water for 4 weeks. The gastrocnemius muscle (GAS) weight was significantly decreased and mRNA levels of muscle atrophy-related genes (Atrogin-1 and MuRF-1) were increased in the GAS after 4 weeks of DEX treatment. Although there were no degenerative/necrotic changes in the histopathological examination, the muscle fiber cross-sectional area significantly decreased in the GAS. On the other hand, there were no DEX treatment-related changes in the muscle weights and the muscle fiber cross-sectional area in the soleus muscle. These results suggest that 4-week of DEX treatment preferentially caused atrophy of fast-dominant muscle. Under the condition of this study, urinary N-titin/CRN ratio markedly increased from Week 2 of the DEX treatment. From the above results, the urinary N-titin/CRN ratio could be a biomarker for monitoring skeletal muscle atrophy in mice.</p>
DOI： 10.2131/fts.11.159
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Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｔｏｘｉｃｏｌｏｇｉｃ Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ 36 ( 1 ) 1 - 10 2023年
記述言語：英語 出版者・発行元：日本毒性病理学会
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Sano Ryuhei, Ryu Kanjiro, Sasase Tomohiko, Shinozaki Yuichi, Teoh Soon Hui, Yamaguchi Ayane, Uno Kinuko, Maekawa Tatsuya, Ohta Takeshi, Miyajima Katsuhiro
The Journal of Toxicological Sciences 48 ( 11 ) 597 - 606 2023年
記述言語：英語 出版者・発行元：The Japanese Society of Toxicology
<p>Diabetic kidney disease (DKD) is the leading cause of end-stage renal disease (ESRD). Although current therapeutic strategies for DKD, including sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors and mineralocorticoid receptor antagonists, have shown some degree of efficacy, they have failed to completely halt the progression of DKD to ESRD owing to the complexity of DKD pathogenesis. Elucidating the pathophysiological mechanism of DKD is essential for the development of novel therapeutic strategies. In this study, we investigated the pathophysiological characteristics of uninephrectomized (UNx) KK-Ay mice and examined the effects of salt supplementation on the acceleration of renal injury in these mice. UNx KK-Ay mice exhibited pathophysiological renal abnormalities with glomerular and tubulointerstitial fibrosis. Additionally, salt supplementation exacerbated renal injury, particularly tubular injury. These results suggest that UNx KK-Ay mice are useful models for advanced DKD and that salt exacerbates tubular damage in DKD.</p>
DOI： 10.2131/jts.48.597
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げっ歯類を用いた農薬の発がん性試験結果を解釈する上で留意すべき点について
佐藤 洋, 町野 諭, 藤井 達也, 吉田 緑, 浅野 哲, 横山 央子, 美谷島 克宏
食品衛生学雑誌 63 ( 1 ) 34 - 42 2022年02月
記述言語：日本語 出版者・発行元：公益社団法人 日本食品衛生学会
<p>残留農薬のリスク評価において，発がん性の評価は人への健康にとって最重要課題の一つである．透明かつ一貫性のある評価のためには評価手法の公表は必要不可欠である．本稿は，残留農薬の海外のリスク評価機関や食品安全委員会の農薬評価書など，公表された評価手法を参考に，リスクアナリシスの原則に則り，農薬の発がん性試験評価の考え方と，評価にあたり留意すべき点を提言するものである．本稿ではげっ歯類を用いた発がん性試験の評価で考慮すべき点を，毒性評価のステップごとにまとめた．構成は，げっ歯類を用いた発がん性試験を評価する目的やこれらの試験の有用性に始まり，発がん性を示唆する根拠や影響を与える因子，げっ歯類の発がん性を評価する際に留意すべき点を挙げた．毒性評価のステップであるハザードの特性評価として，これらの知見を総合し判断すべきげっ歯類の発がん性と人への外挿性の考え方を記載した．さらに次のステップとして用量反応関係から判断すべき発がん性についてまとめた．本稿は毒性評価に主眼をおいたものであるが，発がん性評価の今後の展望と課題についても言及した．</p>
委員歴 【 表示 ／ 非表示 】
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食品安全委員会農薬専門調査会 専門委員
2016年04月 - 現在
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日本毒性学会 日本毒性学会認定トキシコロジスト
2005年10月 - 現在
団体区分：学協会
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日本毒性学会 評議員
2016年07月 - 現在
団体区分：学協会
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日本毒性病理学会 日本毒性病理学会認定毒性病理学専門家
1999年10月 - 現在
団体区分：学協会
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日本毒性病理学会 評議員
2014年04月 - 現在
団体区分：学協会